12 resultados para TBARS

em Lume - Repositório Digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul


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A solução de preservação da Universidade de Wisconsin (UW) é considerada a solução padrão para preservação de fígados, rins e pâncreas. A frutose-1,6-bisfosfato (FBP) é uma substância que apresenta efeito protetor do fígado contra injúrias provocadas por agentes químicos e ocorridas durante o período de isquemia-reperfusão. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da FBP na composição de soluções para preservação de fígados para transplante. Neste estudo experimental, a perfusão e a preservação dos fígados foram realizadas em cada grupo com as soluções de UW, UW contendo 10 mmol/L de FBP (UWM) e FBP 10 mmol/L (FBPS), respectivamente. Os fígados foram armazenados em um recipiente plástico contendo solução de preservação a 4oC por 24 horas. As mensurações bioquímicas de AST, ALT, LDH e TBARS foram realizadas em amostras das soluções de preservação nos tempos de 0, 12, 18 e 24 horas. A análise histológica foi realizada em fígados preservados por 24 horas. O grau de preservação observado com as soluções de UW e FBPS foi similar até 18 horas de armazenamento. A adição de 10 mmol/L de FBP à solução de UW provocou um aumento das injúrias ocorridas e uma pior preservação quando comparado ao grupo armazenado em UW. A FBP protegeu os fígados contra danos causados pelos radicais livres por tempos de preservação inferiores a 18 horas. Não houve diferença significativa entre os grupos na análise histológica dos fígados preservados no tempo de 24 horas. A FBP utilizada em solução foi eficaz na preservação de fígados, podendo ser um importante constituinte para outras formulações.

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As galhas ou cecídeas, são caracterizadas por um crescimento anormal do tecido a estímulos específicos de um organismo invasor, que pode ser: bactéria, fungo, nematódeo ou artrópodo. A interação organismo invasor/planta hospedeira altera os estados químicos e fisiológicos dos tecidos da planta durante a cecidogênese, e provavelmente do organismo indutor. Vários tipos de estímulos bióticos e abióticos são conhecidos como potenciais alteradores da produção de compostos fenólicos nas plantas. Estes compostos estão envolvidos na defesa da planta contra pestes e patógenos. Uma espécie de coccídeo, ainda não identificada, induz galhas foliares em espécimes de Rollinia laurifolia Schdtl. (ANNONACEAE). Os coccídeos são caracterizados por um acentuado dimorfismo sexual, que também é expresso nas galhas que produzem. As galhas fêmeas são relativamente grandes, enquanto as galhas macho são menores e menos complexas. Os objetivos deste estudo foram verificar a relação ecológica/bioquímica entre inseto e planta averiguando possíveis diferenças entre folhas sadias e folhas galhadas, além também de verificá-las entre galhas fêmeas e galhas macho. Técnicas de determinação de fenóis totais, HPLC, TRAP e TBARS foram usadas neste estudo. Observou-se que a ocorrência de galhas nas folhas de R. laurifolia está relacionada à significativa redução no conteúdo fenólico total das mesmas. Qualitativamente também houve alteração no perfil fenólico das folhas galhadas em comparação com as folhas sadias. TRAP e TBARS também mostraram alterações no conteúdo fenólico das folhas galhadas. Alterações no conteúdo fenólico e na capacidade antioxidante relacionada ao sexo do galhador, também foram observadas. Nossos resultados sugerem que a interação galhador/R. laurifolia altera o perfil fenólico das folhas, consequentemente é alterada também a capacidade antioxidante dos extratos de folhas com galhas macho e galhas fêmeas. Uma causa provável para estas mudanças seria a difusão de oxigênio para o tecido foliar e a oxidação de biomoléculas, disparando sinais para a produção de diferentes compostos fenólicos, em conseqüência do estresse biótico durante a cecidogênese, possivelmente em uma tentativa de a planta buscar o equilíbrio fisiológico com o galhador.

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A homocistinúria é uma doença metabólica hereditária causada pela deficiência severa na atividade da enzima cistationina β-sintase e é bioquimicamente caracterizada pelo acúmulo tecidual de homocisteína e metionina. Retardo mental, deficiência cognitiva, isquemia, convulsões e aterosclerose são achados clínicos comuns em pacientes homocistinúricos. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos da doença são pouco conhecidos. Modelos animais experimentais de erros inatos do metabolismo são úteis para compreender a fisiopatologia dessas doenças em humanos. No nosso laboratório, já foram criados alguns modelos animais de algumas doenças metabólicas hereditárias, como, por exemplo, fenilcetonúria e hiperprolinemia tipo II. A Na+,K+-ATPase é uma enzima fundamental responsável pela manutenção do gradiente iônico necessário para a excitabilidade neuronal e consome de 40 a 60% do ATP formado no cérebro. Essa enzima é inibida por radicais livres e sua atividade está diminuída na isquemia cerebral, epilepsia e em doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer. A diminuição de energia cerebral e o estresse oxidativo têm sido associados com algumas doenças que afetam o sistema nervoso central, como as doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington e isquemia cerebral. Por outro lado, a homocisteína tem sido considerada um fator de risco para o aparecimento dessas doenças. No sentido de ampliar o conhecimento das alterações bioquímicas envolvidas na gênese da disfunção neurológica característica da homocistinúria, esse trabalho teve como principal objetivo desenvolver um modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia em ratos. Utilizando esse modelo, verificamos a atividade da Na+,K+-ATPase e alguns parâmetros de metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) em hipocampo de ratos. A aprendizagem e a memória na tarefa do labirinto aquático de Morris foram avaliadas em ratos submetidos ao modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia. Nesse trabalho, também estudamos o efeito in vitro dos metabólitos acumulados na homocistinúria, homocisteína e metionina, sobre a atividade da Na+,K+-ATPase e sobre alguns parâmetros de metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividade da enzima citocromo c oxidase). Além disso, o efeito in vitro da homocisteína sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo (potencial antioxidante total (TRAP), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e atividades das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase) em hipocampo de ratos foi investigado. O tratamento crônico foi realizado do 6o ao 28o dia de vida, através de administrações subcutâneas de homocisteína, duas vezes ao dia, com intervalos de 8 horas. As doses de homocisteína administradas foram escolhidas com o objetivo de induzir concentrações plasmáticas de 0,4 a 0,5 mM, semelhantes àquelas encontradas em pacientes homocistinúricos. Através desse tratamento, também foram induzidas concentrações elevadas de homocisteína no cérebro de ratos. Os controles receberam solução salina em volumes semelhantes. Os resultados mostram que a administração crônica de homocisteína inibiu a atividade da Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica, a produção de CO2 e a captação de glicose, assim como as atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase em hipocampo de ratos. Os animas tratados com homocisteína também apresentaram diminuição de memória na tarefa do labirinto aquático de Morris. Além disso, a homocisteína e a metionina inibiram a atividade da Na+,K+-ATPase de hipocampo de ratos in vitro. Estudos cinéticos sobre a inibição da Na+,K+-ATPase, causada pela homocisteína, também foram realizados. Os resultados mostraram que a homocisteína inibe a enzima de forma não-competitiva com o ATP como substrato. Também foi verificado que a incubação de homogeneizados de hipocampo com homocisteína diminuiu a atividade da Na+,K+-ATPase e que a incubação simultânea com alguns antioxidantes, tais como glutationa, ditiotreitol, cisteína e a enzima antioxidante superóxido dismutase preveniram esse efeito. Os metabólitos acumulados na homocistinúria também alteraram alguns parâmetros de metabolismo energético cerebral (produção de CO2 e lactato, captação de glicose e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) in vitro. Além disso, verificou-se que a homocisteína in vitro diminuiu o TRAP e aumentou a quantidade de TBARS, um marcador de lipoperoxidação, mas não alterou as atividades das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase. Os achados sugerem que a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase, a diminuição do metabolismo energético e o aumento do estresse oxidativo podem estar relacionados com as disfunções neurológicas características dos pacientes homocistinúricos.

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Este trabalho avaliou o potencial antioxidante da N-acetilcisteína (NAC) frente a síndrome hepatopulmonar, uma complicação da cirrose, no modelo de cirrose biliar secundária através da ligadura de ducto biliar em ratos. Foi utilizado ratos machos Wistar e investigou-se a integridade hepática através de enzimas séricas e a gasometria arterial, juntamente com o dano oxidativo, enzimas antioxidantes, nitratos totais, assim como a histologia através de hematoxilina e eosina do fígado e pulmão e picrosírius do fígado desses animais. Os animais foram divididos em quatro grupos experimentais: CO – no qual foi simulado a cirurgia de ligadura de ducto biliar principal; LDB – no qual foi realizada a cirurgia de ligadura de ducto biliar principal; CO + NAC – no qual foi simulado a cirurgia de ligadura de ducto biliar principal e recebeu tratamento com NAC após o 14º dia da cirurgia; LDB + NAC – no qual foi realizada a cirurgia de ligadura de ducto biliar principal e recebeu tratamento com NAC após o 14º dia da cirurgia. A NAC foi administrada por via intraperitoneal, numa concentração de 10mg/Kg, durante 14 dias Foi observado melhora nos parâmetros enzimáticos e gasométricos após o tratamento com a NAC. Constatou-se redução do dano oxidativo, verificado pelas substâncias que reagem ao acido tiobarbitúrico (TBARS), assim como as enzimas antioxidantes, superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase, que mostram-se com valores próximos ao do grupo controle após a administração da NAC. Na avaliação de nitratos totais, observou-se aumento na produção destes metabólitos no pulmão dos ratos cirróticos após o tratamento com NAC esses valores se equipararam ao grupo controle. Através da análise histológica, verificou-se nódulos de fibrose no tecido hepático e vasodilatação do tecido pulmonar, esses fenômenos foram revertidos após o uso da NAC. A partir desse dados, constatamos que a NAC mostra-se promissora no estudo das complicações hepáticas.

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A doença de Lesch-Nyhan é um erro inato do metabolismo das purinas caracterizado pela deficiência na enzima hipoxantina- guanina fosforibosiltransferase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de hipoxantina, xantina e ácido úrico. A doença caracteriza-se por hiperuricemia, variado grau de retardo mental e motor, espasticidade e auto-mutilação. No sistema nervoso central, a Na+, K+ - ATPase é responsável pela manutenção da homeostase dos íons Na+ e K+, regulando o volume celular, a excitabilidade neuronal, o transporte de neurotransmissores e outras moléculas. Evidências na literatura demonstram que a redução na atividade da Na+, K+ - ATPase está relacionada com diversas doenças neurodegenerativas, tais como isquemia cerebral e doenças de Parkinson e de Alzheimer. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro da hipoxantina, xantina e ácido úrico sobre a atividade da Na+, K+- ATPase em membrana plasmática sináptica de estriado de ratos. Estudamos, também, a cinética de inibição causada pela hipoxantina e de interação entre hipoxantina, xantina e ácido úrico. Nossos resultados demonstram que hipoxantina, xantina e ácido úrico inibem significativamente a atividade da Na+, K+- ATPase. O estudo dos mecanismos de inibição da atividade enzimática causados pela hipoxantina demonstrou um efeito inibitório não competitivo com o substrato ATP. Além disso, o estudo de interação cinética entre hipoxantina, xantina e ácido úrico sugere que esses compostos atuem em um mesmo sítio de ligação na enzima. Verificamos, também, o efeito da preincubação de homogeneizado de estriado de ratos na presença de hipoxantina (10 µM) sobre a atividade da Na+, K+- ATPase de membrana plasmática sináptica com a adição ou não de antioxidantes (glutationa e trolox), bem como alguns parâmetros de estresse oxidativo denominados TBARS (medida de lipoperoxidação) e TRAP (capacidade antioxidante tecidual não-enzimática) no intuito de verificar a participação do estresse oxidativo nos mecanismos de inibição enzimática provocados pela hipoxantina. Os resultados monstraram que a hipoxantina inibe significativamente a atividade da Na+, K+- ATPase. Adicionalmente, nossos resultados demonstraram que glutationa, mas não o trolox, na concentração de 1 mM, foi capaz de prevenir a inibição enzimática causada pela hipoxantina. Nossos resultados também mostraram que a hipoxantina, na mesma concentração, aumentou TBARS e diminuiu TRAP que essa substância induz o estresse oxidativo. É possível que a inibição na atividade da Na+, K+- ATPase possa estar envolvida nos mecanismos pelos quais as oxipurinas são neurotóxicas. Acreditamos que nossos resultados possam contribuir, pelo menos em parte, na compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes portadores da doença de Lesch-Nyhan.

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INTRODUÇÃO: A ressuscitação volêmica do choque hemorrágico (CH) é um evento que acentua uma série de reações em cascata, com ativação celular generalizada e liberação de potentes agentes pró-inflamatórios que podem contribuir para alterações no fluxo sangüíneo na microcirculação e prejuízos no aporte nutricional aos tecidos. Atualmente muitos resultados têm mostrado os benefícios da ressuscitação com pequenos volumes de solução salina hipertônica a 7,5% (SSH) sobre a microcirculação e na atenuação do dano oxidativo. O objetivo deste estudo foi comparar os efeitos tardios (após 6 horas) da resssuscitação com SSH e com Ringer Lactato (RL) sobre a função, integridade e estresse oxidativo hepático. MATERIAL E MÉTODOS: ratos Wistar foram submetidos a choque hemorrágico controlado com PAM de 45 mmHg. Após 60 minutos de choque os animais foram divididos em dois grupos: Grupo RL: ressuscitado com RL 4 vezes o volume sangüíneo perdido; Grupo SSH: ressuscitado com SSH 7,5 % em 2 minutos, 10% do volume sangüíneo perdido. Após 6 horas de recuperação os animais foram novamente anestesiados, submetidos à laparotomia e o ducto colédoco canulado. Avaliou-se a pressão arterial média (PAM), a freqüência cardíaca (FC) e o hematócrito (HT). As defesas antioxidantes mensuradas no tecido hepático foram a catalase (CAT) e a superóxido dismutase (SOD). A função hepática foi avaliada pela quantificação do fluxo biliar. Bilirrubinas, alanino aminotranferase (ALT) e o escore histopatológico de lesão foram os parâmetros avaliados quanto à integridade hepática. O estresse oxidativo foi determinado através das dosagens da mieloperoxidase (MPO), das substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS) e da proteína carbonilada. RESULTADOS: após 6 horas de ressuscitação os animais não apresentaram diferenças significativas nos parâmetros macro-hemodinâmicos (PAM, FC, HT). Os níveis de ALT e das bilirrubinas foram significativamente menores no grupo SSH (p<0,001). O fluxo biliar apresentou significativa elevação no grupo SSH (p<0,05). As defesas antioxidantes (CAT e SOD) não apresentaram variações significativas. O grupo SSH apresentou valores menores de mieloperoxidase, de TBARS e da proteína carbonilada (p<0,001) em comparação ao grupo RL. O escore total de lesão histopatológica foi significativamente menor no grupo SSH (p<0,05). CONCLUSÃO: no nosso modelo de CH a SSH atenuou o estresse oxidativo hepático após 6 horas da ressuscitação, assim como induziu a recuperação da função e demonstrou menor dano ao parênquima hepático.

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A atividade física moderada regular apresenta uma série de efeitos benéficos para a fisiologia do organismo, particularmente no tocante à atividade do sistema imunológico. O exercício físico promove aumento da resistência a infecções por agentes virais e bacterianos, reduz a incidência de certos tipos de câncer, reduz enormemente os riscos de doenças cardiovasculares agudas e crônicas e melhora a qualidade de vida de uma maneira geral. Contudo, os mecanismos pelos quais o exercício físico regular melhora a performance do sistema imunológico não estão completamente elucidados. Particularmente em relação às alterações imunológicas observadas em sessões agudas de exercício moderado, pouco se sabe. Neste trabalho foi estudado o efeito de sessões agudas de exercício de natação em ratos (1 h, em água aquecida a 30ºC, com sobrepeso de 5% ligado à cauda) sobre a funcionalidade imunológica e inflamatória de macrófagos obtidos a partir de monócitos circulantes destes animais. Os resultados mostraram que o exercício induz uma intensa ativação na capacidade fagocitária (2,4 vezes maior que nos controles P = 0,0041), na produção basal de NO avaliada pelo acúmulo de NO3-, NO2- e NOx- total em macrófagos incubados por 1 h (até 95,5% de aumento P = 0,0220) e na produção de H2O2 estimulada pelo éster de forbol PMA (9,6 vezes maior que nos controles, P = 0,0022). O aumento na capacidade basal de produção parece estar associado à expressão da isoforma induzível da NO sintase (iNOS = NOS-2), já que o exercício provocou uma expressiva indução na expressão da enzima (P = 0,0319). Embora a indução da expressão da iNOS esteja relacionada à ativação da via do fator nuclear κB (NF-κB) o que, por sua vez, está normalmente associado ao estresse oxidativo, vários parâmetros sugerem que a ativação dos monócitos/macrófagos deva ter ocorrido localmente a despeito de qualquer alteração redox sistêmica, já que o exercício não levou a qualquer alteração na quantidade de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) plasmáticas ou no índice de estado redox eritrocitário, avaliado pela relação entre as concentrações intracelulares de dissulfeto de glutationa e glutationa. Também não houve alteração na expressão das proteínas de choque térmico da família das HSP70, o que sugere que o exercício não tenha provocado nenhuma sorte de estresse pronunciado sobre os macrófagos. Somados, os dados sugerem que o exercício agudo moderado possa desempenhar importante papel na ativação de certos mecanismos imunológicos e inflamatórios em monócitos/macrófagos e que algum fator neural ou humoral, que não o estresse oxidativo, possa mediar esta resposta.

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Este estudo foi realizado em ratos machos Wistar, nos quais foram investigados os efeitos do flavonóide quercetina sobre a hipertensão portal, o dano oxidativo, a atividade das enzimas antioxidantes, a produção de óxido nítrico avaliada por seus metabólitos: nitratos(NO3) e nitritos (NO2) em fígado e estômago. Analisou-se ainda a histologia do fígado e do estômago através das técnicas de hematoxilina/eosina e picrosirius. Foram estabelecidos 4 grupos experimentais: SO (sham-operated)-controle, no qual foi simulada a ligadura parcial de veia porta (LPVP); SO administrado com quercetina (Q); grupo com ligadura parcial de veia porta (LPVP) e o grupo LPVP Q que foi ligado e recebe quercetina. A Q foi administrada por via intraperitoneal (i.p.) na dose de 50 mg/Kg de peso corporal, 7 dias após a ligadura até ao 14º dia pós-operatório. No 15º dia, foi aferida a pressão portal (mmHg) constatando-se aumento significativo nos LPVP e diminuição significativa nos LPVP Q. Através da análise histológica dos tecidos hepáticos e do estômago, foi observado que, no estômago, os animais LPVP apresentaram sinais de edema e vasodilatação; enquanto que os LPVP Q mantiveram aspecto normal. Os resultados da lipoperoxidação (LPO), avaliada pelas substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e quimiluminescência (QL), demonstraram redução próximo de 40% do grupo LPVP Q comparado com o grupo LPVP, sendo seus valores semelhantes aos valores dos SO, tanto no fígado como no estômago. Quanto às enzimas antioxidantes, foi observado, no estômago, aumento na atividade da Catalase (CAT) no grupo LPVP, enquanto que, no fígado, a atividade da SOD e CAT estão aumentadas no grupo LPVP Q. Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se que a relação nitratos e nitritos no estômago foi mais elevada nos LPVP, e que a quercetina diminuiu essa relação, apresentando valores semelhantes aos do grupo SO. No fígado, essa relação aumentou no grupo SO, sendo indiferenciada nos LPVP e LPVP Q. Esses resultados apontam que a Quercetina pode diminuir a pressão portal e, indiretamente, a circulação hiperdinâmica característica desse modelo experimental, reduzindo o dano oxidativo encontrado nos animais do grupo LPVP tanto no estômago como no fígado, incrementando a atividade das enzimas antioxidantes, protegendo-os. Assim, a partir dessas constatações, pode-se sugerir um efeito benéfico da quercetina neste protocolo experimental.

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Introdução e Objetivo: O fluxo sangüíneo gera estresse de cisalhamento sobre a parede dos vasos induzindo a conversão do aminoácido L-arginina em L-citrulina pela ação da eNOs, liberando o vasodilatador óxido nítrico. O exercício aumenta o fluxo sangüíneo e ativa a eNOs, promovendo vasodilatação. Um aumento no diâmetro do vaso diminuiria os níveis de estresse oxidativo pela diminuição do estresse de cisalhamento. O objetivo deste estudo foi verificar os efeitos da suplementação de L-arginina sobre a função endotelial e estresse oxidativo em indivíduos com diabetes tipo 1. Métodos: Foram avaliados 10 indivíduos do sexo masculino com diabetes do tipo 1 e 20 indivíduos saudáveis para controle, que realizaram teste de cargas progressivas em cicloergômetro para a determinação da carga de exercício, que correspondia a 10% abaixo do 2 º limiar ventilatório. Em uma nova data, os voluntários se exercitaram durante 45 minutos em cicloergômetro, onde foram avaliados parâmetros de função endotelial e estresse oxidativo antes e depois do exercício. Os voluntários foram separados aleatoriamente em dois grupos: L-arginina e placebo. A suplementação de L-arginina foi realizada a partir da ingesta de 7g ao dia na forma de cápsulas; o grupo placebo recebeu amido. Após a suplementação, foi repetido o protocolo de exercício. A função endotelial foi avaliada através da avaliação do fluxo sangüíneo e concentração de nitritos plasmáticos; o estresse oxidativo foi avaliado pelas técnicas do TBARS, carbonil, TRAP e ácido úrico plasmáticos Utilizou-se ANOVA Fatorial de duas vias e teste post hoc de Tukey para análise dos resultados, aceitou-se p<0,05 como significativo. Resultados: Os dados estão expressos em média + erro padrão. Os indivíduos com diabetes do tipo 1 não apresentaram disfunção endotelial quando comparados aos controle, entretanto tiveram parâmetros de estresse oxidativo elevados (TBARS de 1,09 + 0,41 e 2,44 + 0,46 nmolMDA.mg PTN-1, p=0,039; carbonil de 0,148 + 0,02 e 1,48 + 0,20 fM.mg PTN-1, p=0,000 e ácido úrico de 44,55 + 2,06 e 28,10 + 1,57 mg/dl, p=0,000, em controles e diabéticos, respectivamente). O exercício aumentou significativamente o fluxo sangüíneo nos controle e diabéticos ( de 3,53 + 0,35 para 5,46 + 0,35 ml.100ml-1.min-1 no controle, p=0,001 e de 2,66 + 0,33 para 3,77 + 0,36 ml.100ml-1.min-1 nos indivíduos com diabetes, p= 0,000), mas não alterou as concentrações plasmáticas de nitritos nem os parâmetros de estresse oxidativo. Os diabéticos que receberam suplementação com L-arginina tiveram seus valores de fluxo sangüíneo em repouso elevados significativamente (de 3,05 + 0,63 para 4,74 + 0,86 ml.100ml-1.min-1 , p=0,036), efeito não encontrado no grupo controle que recebeu a suplementação. Entretanto, este grupo não apresentou aumento do fluxo sangüíneo após o exercício, conforme observado no momento antes da suplementação. Conclusão: O exercício físico em cicloergômetro aumenta o fluxo sangüíneo sem alterar os parâmetros de estresse oxidativo em indivíduos controle e diabéticos tipo 1. A suplementação com L-arginina aumenta a vasodilatação dependente do endotélio em indivíduos com diabetes do tipo 1, e atenua o aumento do fluxo sangüíneo em resposta ao exercício nestes pacientes. Esta resposta demonstrou uma possível melhora na função endotelial na situação de repouso com a suplementação. Entretanto, restam questões obscuras sobre a resposta de fluxo ao exercício sob o efeito da L-arginina nesta população, sendo necessários estudos adicionais para o esclarecimento.

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Durante a respiração celular, cerca de 1 a 3% do oxigênio metabolizado produz espécies reativas de oxigênio (ERO). Entretanto, para defender o organismo do efeito dessas espécies, existem vários sistemas antioxidantes, dependendo do organismo, da célula ou do tecido em questão. A Vitamina A (retinol) e seu derivados exercem uma infinidade de efeitos em diversos processos biológicos, destacando-se a embriogênese, visão, regulação de processos inflamatórios, crescimento, proliferação e diferenciação de células normais e neoplásicas. Embora o potencial antioxidante da vitamina A e carotenóides tenha sido descrito primeiramente, sabe-se hoje que, sob diferentes condições, essas moléculas podem se comportar de uma maneira pró-oxidante. Por isso, atualmente são melhores descritas como moléculas redox ativas. Apesar dos nossos trabalhos anteriores demonstrarem um efeito pró-oxidante do retinol em culturas de células de Sertoli, o mecanismo exato pelo qual esse efeito é verificado permanece a ser elucidado. Uma vez que o ácido retinóico (AR) é o metabólito mais ativo do retinol, foram verificados os efeitos da suplementação de AR em culturas de células de Sertoli, com o objetivo de verificar se os efeitos anteriormente observados com o retinol devem-se à metabolização do mesmo a AR. Nossos resultados mostraram que o AR em baixas doses não aumentou os níveis de TBARS. Além disso, na concentração de 1 nM o AR foi capaz de diminuir os níveis de TBARS. Entretanto, quando as células foram tratadas com altas doses de AR foi observado um aumento destes níveis, além de uma diminuição da viabilidade celular. Uma vez que altas doses de AR induziram um aumento na lipoperoxidação e diminuíram a viabilidade celular, nós decidimos investigar somente os efeitos de doses fisiológicas (nM) de AR. Foram dosadas as atividades da SOD, CAT e GPx em células de Sertoli tratadas com AR. A atividade da SOD encontrou-se aumentada em todas as doses testadas. A atividade da GPx mostrou-se aumentada nas células tratadas com 0,1 nM, 1 nM e 10 nM e a atividade da CAT aumentou somente com 1 nM de AR. Esses resultados sugerem que o AR em doses fisiológicas aumenta a atividade das enzimas antioxidantes, protegendo, assim, as células do estresse oxidativo, como pode ser observado nos índices de lipoperoxidação e viabilidade celular. Todavia, o mecanismo pelo qual o AR induz a geração de ERO é desconhecido. Então nós decidimos verificar a ação anti ou pró-oxidante in vitro do AR. Na concentração suprafisiológica de 10 M, AR foi capaz de degradar a 2-deoxiribose, um substrato específico do radical hidroxil, sugerindo que a auto-oxidação do mesmo é capaz de gerar radicais livres. Além disso, o potencial antioxidante total do AR foi avaliado: altas concentrações de AR (1–10 M) aumentaram a geração de radicais livres. Esses resultados demonstram, pela primeira vez, que o ácido retinóico é capaz de gerar radicais livres e sugerem, pelo menos em parte, que alguns efeitos induzidos por AR podem ser mediados por ERO geradas a partir da degradação espontânea do ácido retinóico. Classicamente, os efeitos biológicos dos retinóides estão relacionados à sua conversão em ácido retinóico através da modulação da expressão de genes. Entretanto, recentes trabalhos têm demonstrado que os retinóides possuem ações biológicas que não envolvem sua interação com receptores nucleares. Assim, alguns autores sugerem que o mecanismo de regulação dos retinóides também seja por modificação do estado redox celular. As concentrações de AR utilizadas nesse trabalho variaram de faixa do fisiológico até a do farmacológico. Sabe-se que as células de Sertoli sintetizam AR a partir do retinol circulante; isso pode ser uma das explicações dos efeitos observados em células de Sertoli tratadas com altas doses de retinol, uma vez que a metabolização de grandes concentrações de retinol poderia acarretar uma grande formação de ácido retinóico.

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Já está bem estabelecido na literatura que as doenças pulmonares podem causar diretamente alterações na mecânica cardíaca. Estas alterações acarretam prejuízos que invariavelmente induzem o estabelecimento da insuficiência cardíaca. Aproximadamente 30% dos casos de insuficiência cardíaca estão relacionados à falência do ventrículo direito, sendo que esta situação é a principal causa de morbidade e mortalidade pós-transplante cardíaco. As alterações patológicas do ventrículo direito resultantes da disfunção do pulmão são denominadas de Cor pulmonale. Estas manifestações, quando crônicas, se caracterizam por hipertrofia e dilatação do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar, evoluindo progressivamente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Embora os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da insuficiência cardíaca ainda não tenham sido completamente elucidados, vários estudos apontam para a participação das espécies reativas de oxigênio (ERO) nestes processos. A utilização da droga monocrotalina (MCT) para desenvolvimento de Cor pulmonale, é o modelo experimental mais amplamente aplicado para o estudo de hipertensão pulmonar, hipertrofia seletiva de ventrículo direito e insuficiência cardíaca. Apesar da constante evolução no desenvolvimento de fármacos que melhorem tanto a morbidade quanto a mortalidade de portadores de doenças cardiorrespiratórias, a utilização de terapêuticas não farmacológicas como o exercício físico, principalmente em programas de reabilitação, tem demonstrado resultados positivos no tratamento destas doenças. Um dos mecanismos responsáveis por estes benefícios é a modulação do estresse oxidativo O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações induzidas por um protocolo de treinamento físico, em parâmetros morfométricos (evolução do peso corporal, congestão hepática e pulmonar, hipertrofia cardíaca), hemodinâmicos (pressão sistólica e diastólica final do ventrículo direito (PSVD e PDFVD) e índices de contratilidade e relaxamento (±dP/dt)) e no estresse oxidativo cardíaco avaliado pela atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST), pela quimiluminescência (QL) e pelas espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) em ratos tratados com a droga monocrotalina. Foram utilizados ratos Wistar machos pesando ≅ 180g subdivididos em quatro grupos: controle sedentário (CS), monocrotalina sedentário (MS), controle treinado (CT), e monocrotalina treinado (MT). O treinamento físico constituiu-se de corrida em esteira rolante adaptada (5 vezes por semana, 0.9/0.6 Km/h), durante três, quatro ou cinco semanas. A síndrome Cor pulmonale foi induzida por dose única da droga monocrotalina (MCT, 60mg/kg i.p.). Os animais tratados com MCT apresentaram hipertrofia de ventrículo direito, sendo que na terceira semana de tratamento, o exercício físico foi capaz de evitar o desenvolvimento da mesma. O tratamento com MCT promoveu um aumento significativo na PSVD e PDFVD, em todos os tempos de tratamento, sendo que o protocolo de treinamento físico foi capaz de atenuar a PDFVD, na quarta semana de tratamento. Ainda com relação aos resultados hemodinâmicos, os animais tratados com MCT apresentaram aumento significativo na +dP/dt e diminuição significativa -dP/dt do ventrículo direito, nos três tempos de tratamento. Os animais exercitados apresentaram uma diminuição na +dP/dt e um aumento na -dP/dt nestes mesmos períodos experimentais Em conjunto, estes dados indicam que os animais tratados com MCT se apresentavam em um estágio transitório de insuficiência cardíaca compensada. Na quarta e quinta semanas, nos animais tratados com MCT, houve um aumento significativo do dano causado aos lipídios de membrana, medido através da QL em eritrócitos e do TBARS em homogeneizado de tecido cardíaco, sendo este efeito reduzido pelo exercício físico. Com relação aos dados de TBARS, os animais tratados com MCT e exercitados mostraram uma diminuição significativa nos valores quando comparados aos demais grupos, em todos os tempos experimentais. A atividade das enzimas antioxidantes SOD, CAT GPx e GST avaliadas tanto em eritrócitos quanto em homogeneizado de tecido cardíaco, apresentaram respostas tempo e tecido dependentes. Apesar de que tanto o exercício quanto a MCT tenham sido capaz de modular a ação enzimática antioxidante durante o desenvolvimento do protocolo experimental, as alterações mais significativas foram relacionadas a GPx e GST. Em conjunto, nossos resultados indicam que o exercício foi capaz de modular as alterações fisiológicas tradicionalmente induzidas pela administração de MCT e que estas alterações foram dependentes do tempo de tratamento e do tecido avaliado. Possivelmente, os benefícios gerados pelo exercício físico tenham sido induzidos por uma melhora nos danos no leito vascular pulmonar com uma conseqüente diminuição da pós-carga imposta ao ventrículo direito, além de uma adaptação positiva do sistema de defesa antioxidante. Estes resultados corroboram os benefícios da indicação de um programa regular de exercícios físicos tanto para terapêutica de reabilitação quanto para manutenção da qualidade de vida de portadores de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

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Resumo:

Vários estudos têm sugerido que seres vivos podem ser suscetíveis aos campos eletromagnéticos (CEMs). Os supostos efeitos dos Campos Eletromagnéticos de Ultra Alta Freqüência (CEMUAFs) em sistemas biológicos são pouco conhecidos. Os relatos de um possível efeito biológico dependente da alteração de estados de oxidação entre pares de radicais sugerem um mecanismo de transdução orgânica para os campos. Outros trabalhos obtiveram alterações na sinalização celular e defesas antioxidantes após a exposição CEMUAFs e, tais alterações, poderiam ser um agente causador de doenças como, por exemplo, a leucemia infantil, esta já correlacionada com a exposição aos CEMs. Desta forma o objetivo deste estudo foi investigar se o CEMUAF (834 MHz) poderia interferir com o balanço oxidativo de planárias e ratos, assim como, estudar a participação de enzimas responsáveis pela hidrólise de nucleotídeos, enzimas estas reconhecidas por serem influenciadas pela ação de radicais livres. As planárias foram expostas por 1, 3 e 6 dias (8 h/dia). Após a exposição foi feito um homogenato de todo o corpo de cada animal. Foi encontrado um aumento na atividade da superóxido desmutase (SOD) e um decréscimo na atividade da catalase (CAT) e na defesa antioxidante não-enzimática (TRAP) após 6 dias de exposição. Adicionalmente, houve um aumento na freqüência de micronúcleos (MN) após 3 e 6 dias de exposição. Não houve alteração nos parâmetros de dano oxidativo a lipídios (TBARS) e proteínas (Carbonil) em nenhum dos tempos de exposição. Estes resultados sugerem um aumento nos níveis de radicais livres e de danos aos ácidos nucléicos. Estudos posteriores deverão determinar se estes efeitos apresentam ou não associações do tipo causa e efeito. Foram utilizados três modelos com ratos. No primeiro modelo, animais com idades de 30, 80 e 210 dias foram expostos por 6 dias (7:30 h/dia). Não foram encontradas mudanças nos parâmetros de TRAP, TBARS e Carbonil em nenhuma das idades expostas ao CEMUAF. Estes resultados sugerem que os tempos de exposição utilizados não foram suficientes para causar alguma mudança perceptível nos parâmetros de estresse oxidativo. No segundo modelo, utilizou-se o sangue e fígado dos neonatos expostos ao CEMUAF ainda no útero de suas mães durante todo o seu desenvolvimento embrionário (8:30 h/dia). Não foram encontradas mudanças em nenhum parâmetro oxidativo. Foi encontrado um aumento na freqüência de MN nas hemácias, sugerindo um efeito genotóxico da irradiação do celular afetando o tecido hematopoiético dos fetos. No terceiro modelo, utilizou-se o sangue de ratos adultos (180 dias) expostos por 12 dias (8:30 h/dia). Os níveis da hidrólise de ATP e ADP estavam aumentados no grupo irradiado. Nenhum efeito foi observado nas atividades da SOD e da CAT, sugerindo nenhuma participação de radicais livres nestes resultados. Ainda são necessários muitíssimos estudos para determinar quais os mecanismos transdutores dos CEMUAFs em sistemas biológicos e de que forma esta interação ocorre, porém estes resultados sugerem: (a) um papel para os radicais livres sobre, pelo menos, alguns dos efeitos atribuídos aos CEMUAFs e (b) que os organismos em fase de formação podem ser mais sensíveis aos campos. Por fim, sugerimos que sistemas biológicos podem sofrer a ação da irradiação com uma quantidade de energia muito menor do que a esperada para promover algum efeito no metabolismo.